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quinta-feira, 8 de setembro de 2011

Cientista encontra alvo para tratar sintomas de Parkinson

Descoberta abre caminho para desenvolver remédio mais eficaz contra doença

Pesquisa traz novo alvo para tratar sintomas de Parkinson Pesquisa traz novo alvo para tratar sintomas de Parkinson (Thinkstock)
Os resultados de uma pesquisa americana trazem novas esperanças aos pacientes que sofrem com a doença de Parkinson. O estudo, realizado por um cientista do Instituto Gladstone, identificou como a falta da dopamina pode atrapalhar a interação entre dois grupos de células cerebrais e levar aos sintomas da doença. A descoberta foi publicada na edição online desta quinta-feira do periódico científico Neuron.

Anatol Kreitzer, do Institudo Gladstone, identificou como a perda de dopamina altera a conexão de um pequeno grupo de células cerebrais, iniciando assim uma cadeia de eventos que, em geral, leva a dificuldade de controlar o movimento – sintoma marcante da doença de Parkinson. De acordo com a Associação Brasileira de Parkinson, a doença afeta cerca de 200.000 brasileiros, a maioria acima de 60 anos.
“Tem sido difícil desenvolver terapias eficazes para os pacientes de Parkinson”, afirma Lennart Mucke, que dirige a pesquisa em doenças neurológicas no Instituto Gladstone. “Essa descoberta lança uma nova luz sobre o complicado processo que desencadeia as dificuldades motoras e que incapacita as pessoas. A partir disso, espero que consigamos desenvolver medicamentos mais eficazes”, diz.
Dois tipos de células cerebrais chamadas neurônios espinhosos médios trabalham juntas para coordenar os movimentos do corpo - uma age como um acelerador e outra como um freio. Pensava-se que a redução da dopamina eliminaria o equilíbrio entre as duas forças opostas, levando assim a problemas com o movimento. Kreitzer, porém, pensou que outro fator também poderia estar envolvido.
Para entender melhor a realação da dopamina com as células cerebrais, Kreitzer removeu artificlamnete a dopamina do cérebro de camundongos e monitorou as mudanças que ocorreram em seguida. Assim como acontece em humanos, as cobaias começaram a apresentar os sintomas motores do Parkinson, como tremores, problemas no equilíbrio e movimento alterado. Kreitzer percebeu que a falta de dopamina também mudou a interação entre os neurônios espinhosos médios e os neurônios chamados "fast-spiking".
O pesquisador usou então um programa de computador para mostrar que essa pequena mudança atrapalha o funcionamento dos neurônios espinhosos médios. "Nossa pesquisa revelou como um grupo totalmente diferente de neurônios pode desempenhar um papel no desenvolvimento dos sintomas da doença de Parkinson", disse Dr. Kreitzer.

sexta-feira, 18 de março de 2011

Terapia genética tem sucesso para tratar Parkinson

GUILHERME GENESTRETI
DE SÃO PAULO

Terapia genética pode vir a ser opção para tratar rigidez muscular, tremores e lentidão de movimentos, sintomas da doença de Parkinson.
Pesquisadores de sete centros dos Estados Unidos mostraram que a transferência de uma enzima chamada GAD (descarboxilase glutâmica), implantada diretamente no cérebro do doente, recupera parte de seus movimentos. Esse foi o primeiro estudo bem-sucedido sobre transferência genética em Parkinson. Os resultados foram divulgados ontem na edição virtual do periódico médico "Lancet Neurology". A doença de Parkinson provoca a degeneração dos neurônios na área da substância negra do cérebro, diminuindo a produção de dopamina e comprometendo o circuito nervoso envolvido na coordenação motora.
No trabalho, os pesquisadores de instituições como a Universidade de Stanford e Massachusetts General Hospital usaram um vírus como vetor da enzima GAD, responsável por produzir o neurotransmisor Gaba (ácido gama-aminobutírico), encontrado em pouca quantidade em quem sofre de doença de Parkinson.
Ao todo, 45 pessoas que tinham a doença havia mais de cinco anos foram divididas em dois grupos. No primeiro grupo, a enzima foi injetada no cérebro. O neurotransmissor Gaba ajudou a regular o excesso de glutamato, causado pela diminuição da dopamina.
Os pacientes do outro grupo, em vez de material genético, passaram por cirurgia em que só receberam solução salínica inócua no cérebro. Seis meses depois do experimento, houve recuperação de 23% dos movimentos nos pacientes tratado com a terapia genética. No grupo-controle, a melhora foi de 12%. A hipótese dos autores é a de que o efeito placebo causou isso.
PROMISSOR
Os resultados são "seguros, benéficos e promissores", diz o neurologista Henrique Ballalai Ferraz, da Unifesp. "Abre um rumo para que nos novos estudos sejam testados com mais pessoas. O caminho é por aí." Ferraz afirma que a terapia genética poderá até substituir os atuais procedimentos cirúrgicos. "É menos invasiva e mais natural", compara. Para Carlos Roberto de Mello Rieder, do departamento científico de transtornos do movimento da Academia Brasileira de Neurologia, falta comparar a eficácia dessa terapia com as tradicionais. "O estudo mostrou um avanço. O próximo passo é checar se ele recupera mais do que o que já existe." Para a neurologista Patrícia de Carvalho Aguiar, do setor de transtornos dos movimentos da Unifesp, o melhor é que a terapia se mostrou segura, mas falta provar a durabilidade dos efeitos.

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